Блог Записки Адцкого Лыжныга.

Консервативное лечение, как правило, сводится к стандартной схеме.
Первое и важнейшее – прием противовоспалительных препаратов. Рассмотрим их несколько подробнее.
1 Селективные ингибиторы ЦОГ 1 – АСК (50 -150 мг.)
2 Преимущественные ингибиторы ЦОГ 1 – Кетопрофен, Кеторолак, Индометацин, Напроксен
3 Неселективные ингибиторы ЦОГ 1 и ЦОГ 2 – Диклофенак, Ибупрофен
4 Преимущественные ингибиторы ЦОГ 2 – Нимесулид, Мелоксикам
5 Селективные ингибиторы ЦОГ 2 – Коксибы (эторикоксиб, целекоксиб, рофекоксиб)
6 Ингибиторы ЦОГ 3 – Парацетамол, Метамизол натрия.

 

На начальной стадии, возможно, препаратами выбора станут неселективные ингибиторы ЦОГ 1 и ЦОГ 2; а так же их комбинации с преимущественными ингибиторами ЦОГ 1 и ингибиторами ЦОГ 3. Впоследствии, при длительной терапии НПВС, желательно переключить внимание на препараты -высокоселективные ингибиторы ЦОГ 2. При длительной терапии НПВС необходимо учитывать их побочные эффекты.
1 Ульцерогенный эффект (повышение кислотности желудочного сока, снижение протекции стенки желудка)
2 Кровотечения
3 Нарушение функции почек
4 Кардиоваскулярные побочные эффекты
5 Бронхоспазм
6 Токолитический эффект

 

Не менее важен прием миорелаксантов.
Если перед репозицией имеет смысл применение миорелаксантов периферического действия (ардуан, листенон) для расслабления мускулатуры и проведения менее болезненной манипуляции, то в последующий период возможен прием миорелаксантов центрального действия (сирдалуд, толперизон) для снятия тонуса поврежденных мышц и напряжения со всех пораженных анатомических образований.

 

Из обезболивающих, при сильных болях в остром периоде, препаратами выбора могут стать опиаты (трамал, морфина сульфат). При умеренных болях – катадолон.
Возможен прием антидепрессантов (амитриптиллин).
Есть данные о снижении болевой чувствительности с помощью окситоцина.

 

Из обезболивающих, при сильных болях в остром периоде, препаратами выбора могут стать опиаты (трамал, морфина сульфат). При умеренных болях – катадолон.
Возможен прием антидепрессантов (амитриптиллин).
Есть данные о снижении болевой чувствительности с помощью окситоцина.

 

Разница инъекционных и оральных форм в биодоступности активного действующего вещества. Инъекционные формы имеют максимальную её величину. Кроме того, есть данные о возможном угнетении препаратами хондропротекторов (при оральном их приеме) активности панкреатических ферментов, в частности липазы.

 

Коллаген, как и любой белок, будет усвоен организмом в виде набора аминокислот. Само расщепление белка происходит в 12 перстной кишке под действием протеаз поджелудочной железы.
Польза его в том, что коллаген дает много структурных (строительных) аминокислот для собственных связок и хрящей, таких, как пролин, 3,4 гидроксипролин, гидроксилизин, содержания которых явно недостаточно в других видах белка.

 

.к. коллаген - белок весьма сложный для усвоения, то рекомендуется применять его в частично расщепленном виде - гидролизат коллагена. Для сравнения - в сыворточном протеине пролина - крайне мало, энглобулин (один из белков сыворотки) его вообще не содержит, псевдоглобулин - так же; в коллагене же - пролин - это практически треть аминокислотного состава. Кроме того коллаген содержит нестандартные аминокислоты - гидроксипролин и гидроксилизин.

 

Совместно с пластическим материалом разумно использовать усилители регенерации ткани (алфлутоп, солкосерил, актовегин).

Так же в период реабилитации показано проведение физиотерапии.

Дальнейшие мероприятия, направленные на посттравматическую абилитацию или реабилитацию, должен назначить специалист – врач ЛФК, но… это уже совсем другая история))).

 

Сегодня выкладываю для вас краткий доклинический фармакологический обзор препаратов, объединенных в группу антиагрегантов.

Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов.

 

Область их применения в клинической практике - предупреждение образования послеоперационных тромбов, при тромбофлебитах, тромбозах сосудов сетчатки, нарушениях мозгового кровообращения и др., а также для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

 

Итак, антиагреганты нарушают агрегацию тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов является первой стадией процесса тромбообразования.
Рассмотрим процесс агрегации тромбоцитов чуть более внимательно.

 

На месте повреждения, например нарушения целостности эндотелия сосуда, происходит адгезия (прилипание непосредственно к месту повреждения) тромбоцитов.
Процесс идет за счет активного взаимодействия тромбоцита с коллагеном базальной мембраны при помощи тромбоцитарного рецептора – гликопротеина 1а (Gp1a), чувствительного к коллагену.

 

Другой причиной адгезии тромбоцитов является гликопротеин клеток эндотелия и субэндотелиальной соединительной ткани – фактор Фон Виллибранда (VWF), представляющий собой белок из 2050 аминокислотных остатков, который связывается через домен А1 со специфическим рецептором тромбоцитов – гликопротеином 1b (Gp1b), а через домен А3 - с коллагеном.

 

После адгезии тромбоцитов, необходима их активация, выражающаяся в изменении конформации гликопротеина 2b/3a (Gp2b/3a, фибриноген связывающего белка) на поверхности тромбоцитов, которая ведет к связыванию тромбоцитов нитями фибриногена, посредством Gp2b/3a, и к образованию первичного, так называемого белого тромбоцитарного тромба.

 

Изменение конформации Gp2b/3a происходит после активации рецептора адгезии Gp1a через усиление синтеза тромбоксана А2 (ТхА2) посредством повышения активности фермента Циклооксигеназы первого типа (ЦОГ1).

 

На поверхности тромбоцитов есть специфические рецепторы к ТхА2 – тромбоксановые рецепторы. Они под действием ТхА2, активируют G белок (Гуанидиннуклеотидсвязывающие регуляторные белки, или G– белки, ответственны за передачу сигналов множества гормонов или нейромедиаторов к разнообразным мишеням клетки), а конкретно, - Gq белок, что приводит к повышению образования инозитол – 3 – фосфата (ИФ3) и увеличивает концентрацию Са2+ в тромбоците, приводя к изменению конформации Gp2b/3a и активации агрегации тромбоцитов.

 

В противовес ТхА2, синтезируемый при помощи ЦОГ2 простациклин (PgI2), воздействуя на простагландиновые рецепторы (PR) и задействуя Gs белок, активирует аденилатциклазу (АЦ), что приводит к увеличению концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и уменьшению концентрации Са2+, таким образом препятствуя активации Gp2b/3a и нарушая процесс агрегации тромбоцитов.

 

Еще одно вещество, при помощи которого может быть активирован тромбоцит – аденозиндифосфат (АДФ), которое имеет свои рецепторы на поверхности тромбоцита. Рецепторы носят название пуринергических (P2Y12). Они связаны с Gi белком, который угнетает активность аденилатциклазы (АЦ).

 

Ативация Gp2b/3a может осуществляться за счет рецепторов тромбина – протеинкиназактивируемые рецепторы (PAR).
Исходя из знания механизма агрегации тромбоцитов, можно выделить мишени, воздействие на которые позволит получить антиагрегантный эффект.